Deux tiers des incidentalomes surrénaliens sont des tumeurs non fonctionnelles avec un état d’hypercortisolisme indosable, induisant une insulinorésistance, une hypofibrinolyse exposant au risque cardiovasculaire. Notre objectif est d’analyser les liens entre ces adénomes, l’insulinorésistance et le taux de PAI-1 libre.

Étude de cohorte prospective longitudinale réalisée dans le service d’endocrinologie du CHU d’Amiens entre avril 2003 et novembre 2014. Étaient inclus les patients porteurs d’une masse surrénalienne de découverte fortuite<1 an, naïfs de toute exploration hormonale, sans signe clinique ou biologique d’hypersécrétion hormonale (freinage minute à la dexaméthasone<1,8μg/dL, ACTH de 8h>5pg/mL, CLU non élevé). La tumeur bénigne était<4cm avec densité spontanée homogène≤10 UH. Les paramètres anthropométriques, métaboliques (HGPO, index de HOMA, syndrome métabolique selon les critères de l’IDF 2005) et fibrinolytiques (PAI-1 libre, t-PA total, fibrinogène) étaient analysés.

Vingt-cinq patients inclus (15 H, 10 F, âge moyen 57,7±11,9ans, TT 101,2±11,3cm, HOMA 2,4±2,8, insulinémie 2h HGPO 44,3±49,7μUI/mL, PAI-1 13,9±12,5UI/mL, t-PA total 11,3±6,5ng/mL, fibrinogène 3,2±0,7g/L), dont 12 avaient un syndrome métabolique (48 %). Nous avons individualisé ce sous-groupe avec HOMA moyen (3,5±3,6) et PAI-1 (20,7±12,9UI/mL) élevés. La taille tumorale était corrélée à l’élévation du CLU, de l’insulinémie à 2heures, du PAI-1 et t-PA total. Hyperinsulinisme à 2h associé à PAI-1 élevé (p=0,02, corrélation de Spearman).

Les adénomes surrénaliens non fonctionnels souvent associés au syndrome métabolique et l’hypofibrinolyse, doivent nous faire reconsidérer les modalités du bilan de suivi face au risque cardiovasculaire.